華閱文章網1.冠心病的發病機制
對本病發病機制，曾有多種學說從不同角度來闡述。
最早提出的是脂肪浸潤學說，認為血中增高的脂質以LDL、VLDL或其殘粒的形式侵入動脈壁，堆積在乎滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間，引起平滑肌細胞增生。后者與來自血液的單核細胞一樣吞噬大量脂質成為泡沫細胞。
脂蛋白降解而釋出膽固醇、膽固醇酯、甘油三酯和其他脂質，LDL還和動脈壁的蛋白多糖結合產生不溶性沉淀，都能刺激纖維組織增生。所有這些合在一起就形成粥樣斑塊。
其后又提出血小板聚集和血栓形成學說以及平滑肌細胞克隆學說。前者強調血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內膜上，釋出血栓素A2(TXA2)、血小板源生長因子、成纖維細胞生長因子、第Ⅷ因子、血小板第4因子（PF4）、纖溶酶原激活劑抑制物（PAl）等，促使內皮細胞損傷和增生、LDL侵入、單核細胞聚集、平滑肌細胞增生和游移，成纖維細胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成。
后者強調平滑肌細胞的單克隆性繁殖，使之不斷增生并吞噬脂質，形成動脈粥樣硬化。
2.冠心病的發病機制是什么
在中醫學中，
冠心病屬于胸痹心痛病的范疇。中醫學認為冠心病的發病機制是“陽微陰弦”，就是胸中的陽氣不足，推動無力，導致瘀血痰濁壅塞，堵塞心脈。現在人們生活節奏加快，起居失常，疲勞過度，導致脾胃損傷，中氣生成不足，加上飲食不規律，進食了過多肥甘厚膩，使飲食不能轉化為精微物質，而聚集轉化為痰濕。氣虛推動無力，使血液運行受阻，停留在血脈中成為瘀血，瘀血和痰濕相互交織，阻塞心脈從而導致了冠心病的發生。現代醫學研究發現，冠心病的發生與
冠狀動脈粥樣硬化
導致的管腔狹窄關系密切，
動脈硬化是冠心病發生的病理基礎。
3.冠心病的發病病因及發病機制
您好，冠心病是因為各種因素引起的供應心臟的冠狀血管發生狹窄阻塞引起的一系列疾病。冠狀動脈粥樣硬化的發病機理比較復雜，至今尚未完全了解。根據大量流行病學及實驗研究資料，主要致病因素有：高熱量、高脂肪、高糖飲食，吸煙，高血脂，高血壓，糖尿病，肥胖，體力活動過少，緊張腦力勞動，情緒易激動，精神緊張，中老年以上男性，高密度脂蛋白過低，凝血功能異常等。少數病例可能有家族性遺傳因素。
對于明確診斷的冠心病，要盡早治療的。是可以控制的疾病，目前主要是，藥物，支架或者是搭橋治療，根據冠脈造影檢查結果明確。希望我的回答給您帶來幫助，祝您健康快樂。
4.冠心病的發病機制是什么
損傷反應學說 有人認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應。
動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透性增加，表面容易形成血栓。也可表現為內膜的完整性受到破壞。
長期高脂血癥，由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流、剪切應力，以及由于糖尿病、吸煙、細菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內皮素、血管緊張素等的長期反復作用；都足以損傷內膜或引起功能變化，有利于脂質的沉積和血小板的粘附和聚集，而形成粥樣硬化。