1.二氧化硫的危害
SO2是一種無色具有強烈刺激性氣味的氣體,易溶解于人體的血液和其他黏性液。
大氣中的SO2會導致戶籍到炎癥、支氣管炎、肺氣腫、眼結膜炎癥等。同時還會使青少年的免疫力降低,抗病能力變弱。
SO2在氧化劑、光的作用下,能生成硫酸鹽氣溶膠,硫酸鹽氣溶膠能使人致病,增加病人死亡率。根據經濟合作發展組織(OECD)的研究 ,當硫酸鹽年濃度在10μg/m3 左右時,每減少10%的濃度能使死亡率降低0.5%; SO2還能與大氣中的飄塵黏附,當人體呼吸時吸入帶有SO2的飄塵,會使SO2的毒性增強。
研究表明,在高濃度的SO2的影響下,植物產生急性危害,葉片表面產生壞死斑,或直接使植物葉片枯萎脫落;在低濃度SO2的影響下,植物的生長機能受到影響,造成產量下降,品質變壞。
2.二氧化硫的危害有哪些
主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激癥狀。輕度中毒者可有眼灼痛、畏光、流淚、流涕、咳嗽,常為陣發性干咳,鼻、咽喉部有燒灼樣痛、聲音嘶啞,甚至有呼吸短促、胸痛、胸悶。有時還出現消化道癥狀如惡心、嘔吐、上腹痛和消化不良,以及全身癥狀如頭痛、頭昏、失眠、全身無力等。檢查可見眼、上呼吸道粘膜充血或水腫,鼻中隔軟骨部粘膜可有小塊發白的灼傷,兩肺可有干性啰音。患者經過治療后,大多于數日內痊愈。嚴重中毒很少見,可于數小時內發生肺水腫,出現呼吸困難和紫紺,咳粉紅色泡沫樣痰。有的病人可因合并細支氣管痙攣而引起急性肺氣腫。有的患者出現昏迷、血壓下降、休克和呼吸中樞麻痹。個別患者因嚴重的喉頭痙攣而窒息致死。較高濃度的SO
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可使肺泡上皮脫落、破裂,引起自發性氣胸,導致縱膈氣腫。液體SO
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可引起皮膚及眼灼傷,濺入眼內可立即引起角膜混濁,淺層細胞壞死或角膜瘢痕。皮膚接觸后可呈現灼傷、起泡、腫脹、壞死。嚴重中毒時,**X線檢查,兩側肺紋理增粗、外延、紊亂或呈間質性肺炎改變,若兩肺透光度降低,有不同程度散在的片狀或絮狀陰影,則提示肺水腫。長期接觸低濃度二氧化硫,引起嗅覺、味覺減退、甚至消失,頭痛、乏力,牙齒酸蝕,慢性鼻炎,咽炎,氣管炎,支氣管炎,肺氣腫,肺紋理增多,彌漫性肺間質纖維化及免疫功能減退等。
*2對環境的危害
二氧化硫是(SO2):一種無色的反應性氣體,低濃度時沒有氣味,濃度極高時(約1500微克/立方米)便會刺鼻。二氧化硫主要來自燃燒含硫燃料。空氣中的二氧化硫很大部分來自發電過程及工業生產。吸入二氧化硫可使呼吸系統功能受損,加重已有的呼吸系統疾病(尤其是支氣管炎)及心血管病。對于容易受影響的人,除肺部功能改變外,還伴有一些明顯癥狀如喘氣、氣促、咳嗽等。二氧化硫亦會導致死亡率上升,尤其是同時在高懸浮粒子含量的情況下。最易受二氧化硫影響的人士包括患有哮喘病、心血管病或慢性肺病(例如支氣管炎或肺氣腫)者,兒童及老年人。
氮氧化物(NOx):主要包括一氧化氮、二氧化氮和硝酸霧,以二氧化氮為主。一氧化氮是無色、無刺激氣味的不活潑氣體,可被氧化成二氧化氮,二氧化氮是棕紅色有刺激性臭味的氣體。氮氧化物主要來自于車輛廢氣、火力發電站和其他工業的燃料燃燒以及硝酸、氮肥、炸藥的工業生產過程。氮氧化物可刺激肺部,使人較難抵抗感冒之類的呼吸系統。
4.二氧化硫對人體的危害
二氧化硫后毒性為3星,不算高。不過對人體有害是潛移默化的。與水反應變成亞硫酸,你想想吧,呼吸系統你黏膜,鼻子黏膜,眼睛等地方會被慢性腐蝕。表現就是咳嗽眼睛疼嗅覺失靈等。
長期低濃度接觸,可有頭痛、頭昏、乏力等全身癥狀以及慢性鼻炎、咽喉炎、支氣管炎、嗅覺及味覺減退等。同時長期接觸會融入血液,調查標明長期吸入低濃度二氧化硫的人群傷寒和感冒的不易痊愈,而且多伴有呼吸系統慢性病。同時二氧化硫還是癌癥的誘因。得肺癌皮膚癌的幾率會提高。而一個地區長期有二氧化硫釋放還會導致酸雨。
你說能聞到說明濃度傳播到你家時已經不算大了。高濃度你聞不到。而時間長了你也會漸漸的聞不到。因為嗅覺受損。這個是慢性的過程。如果是硫化氫的話那死得就快了。
你要確認是S和氧氣燃燒產生的二氧化硫還是硫化氫燃燒產生的二氧化硫。如果是硫化氫,那個沒燃燒充分的話還會影響人中樞神經系統。當硫化氫含量達到1/1000時人會瞬間死亡。
一般來說500米算是安全距離,這里的安全不是健康標準的安全,而是發生泄露事故之類的逃離疏散時間來得及的安全距離。
如果能聞到味道建議去環保部門告他。不過這年頭政府那點公信力,告了夠戧有用。
5.二氧化硫的危害及對人體健康的影響
二氧化硫可被吸收進入血液,對全身產生毒作用,它能破壞酶的活力,從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質的代謝,對肝臟有一定損害。動物實驗證明,二氧化硫慢性中毒后,機體的免疫力受到明顯抑制。 二氧化硫是大氣中主要污染物之一,是衡量大氣是否遭到污染的重要標志。世界上有很多城市發生過二氧化硫危害的嚴重事件,使很多人中毒或死亡。我國一些城鎮的大氣中二氧化硫的危害普遍而又嚴重。
二氧化硫進入呼吸道后,因其易溶于水,故大部分被阻滯在上呼吸道,在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽,使刺激作用增強。上呼吸道的平滑肌內因有末梢神經感受器,遇刺激就會產生窄縮反應,使氣管和支氣管的管腔縮小,氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用,在一定程度上可減輕二氧化硫對肺部產生刺激作用。
二氧化硫可被吸收進入血液,對全身產生毒作用,它能破壞酶的活力,從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質的代謝,對肝臟有一定損害。動物實驗證明,二氧化硫慢性中毒后,機體的免疫力受到明顯抑制。
二氧化硫濃度為10-15ppm,呼吸道纖毛運動和粘膜的分泌功能均受到抑制。濃度達20 ppm時,引起咳嗽并刺激眼睛。濃度為100 ppm時,支氣管和肺部將出現明顯的刺激癥狀,使肺組織受損。濃度達400 ppm時可使人產生呼吸困難。
二氧化硫與飄塵一起被吸入,飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3-4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化為硫酸霧,其刺激作用比二氧化硫增強約1倍。長期生活在大氣污染的環境中,由于二氧化硫和飄塵的聯合作用,可促使肺泡壁纖維增生,如果增生范圍波及廣泛,形成肺纖維性變,發展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以增強致癌物苯并(a)芘的致癌作用。據動物試驗,在二氧化硫和苯并(a)芘的聯合作用下,動物肺癌的發病率高于單個因子的發病率,在短期內即可誘發肺部扁平細胞癌。因此,二氧化硫具有促癌作用。
6.二氧化硫對人體有何危害
二氧化硫進入呼吸道后,因其易溶于水,故大部分被阻滯在上呼吸道,在濕潤的粘膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸、硫酸和硫酸鹽,使刺激作用增強。上呼吸道的平滑肌因有末梢神經感受器,遇刺激就會產生窄縮反應,使氣管和支氣管的管腔縮小,氣道阻力增加。上呼吸道對二氧化硫的這種阻留作用,在一定程度上可減輕二氧化硫對肺部的刺激。但進入血液的二氧化硫仍可通過血液循環抵達肺部產生刺激作用。
二氧化硫可被吸收進入血液,對全身產生毒副作用,它能破壞酶的活力,從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質的代謝,對肝臟有一定的損害。動物試驗證明,二氧化硫慢性中毒后,機體的免疫受到明顯抑制。
二氧化硫濃度為10~15ppm時,呼吸道纖毛運動和粘膜的分泌功能均能受到抑制。濃度達20ppm時,引起咳嗽并刺激眼睛。若每天吸入濃度為100ppm8小時,支氣管和肺部出現明顯的刺激癥狀,使肺組織受損。濃度達400ppm時可使人產生呼吸困難。二氧化硫與飄塵一起被吸入,飄塵氣溶膠微粒可把二氧化硫帶到肺部使毒性增加3~4倍。若飄塵表面吸附金屬微粒,在其催化作用下,使二氧化硫氧化為硫酸霧,其刺激作用比二氧化硫增強約1倍。長期生活在大氣污染的環境中,由于二氧化硫和飄塵的聯合作用,可促使肺泡纖維增生。如果增生范圍波及廣泛,形成纖維性病變,發展下去可使纖維斷裂形成肺氣腫。二氧化硫可以加強致癌物苯并(a)芘的致癌作用。據動物試驗,在二氧化硫和苯并(a)芘的聯合作用下,動物肺癌的發病率高于單個因子的發病率,在短期內即可誘發肺部扁平細胞癌。
7.二氧化硫在日常生活中危害有多大
二氧化硫的危害:
1. 二氧化硫及其衍生物是一種全身性毒物,對人體的各種系統、器官、組織都會產生不利的影響,且具有多種毒性。
2. 二氧化硫可在上呼吸道濕潤的黏膜上生成具有腐蝕性的亞硫酸和亞硫酸鹽,使刺激作用增強,損害支氣管和肺,進而可以誘發各種呼吸道炎癥。
3. 二氧化硫通過血液吸收,通過破壞酶的活力,從而明顯地影響碳水化合物及蛋白質的代謝,對胃腸道及肝、腎、心臟及其它多種器官組織有一定的損害。
4. 有些熏蒸二氧化硫甚至為工業用硫磺,工業用硫磺含有較多的鉛、汞等重金屬雜質,還可能造成砷、汞等重金屬的殘留,嚴重地威脅到用藥者的身體健康。
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